1、病理生理学（pathophysiology）：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。2、疾病（disease）：是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。3、脑死亡（braindeath）：是枕骨大孔以上全脑死亡；大脑、小脑、脑干功能永久性消失。4、高渗性脱水（hypertonicdenydration）：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞mmol/L，血浆渗透压＞mmol/L为主要特征的病理过程。5、水中毒（waterintoxication）：是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度＜mmol/L，血浆渗透压＜mmol/L，又称高容量性低钠血症。6、水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。7、酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）：在一些病理情况下，由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。8、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）：是指细胞外液H丢失或碱过多而引起血浆HCO3-浓度升高为特征的酸碱紊乱。9、缺氧（hypoxia）：由于机体缺氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能、形态结构改变的病理过程称为缺氧。10、发绀（cyanosis）：当脱氧血红蛋白超过50g/L时，患者的皮肤、黏膜呈现青紫色的现象。11、发热（fever）：当由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃），称之为发热。12、过热（hyperthermia）：一些因体温调节机构失控或调节障碍而引起的被动性体温升高。13、应激（stress）：是指机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应，又称应激反应。14、热休克蛋白（heatshockprotein,HSP）：是指机体在应激时细胞合成增加或新合成的一组高度保守的蛋白质，属非分泌型蛋白质，在细胞内发挥保护作用。15、急性期反应蛋白（acutephaseprotein,APP）：在急性期反应时血浆浓度升高的一些蛋白质，如C-反应蛋白、纤维蛋白原、某些补体成分等，称为急性期反应蛋白。16、应激性溃疡（stressulcer）：是指在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，机体出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，其主要表现为黏膜糜烂、浅表溃疡、出血等，少数溃疡可发生穿孔。17、弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）:是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质（solublethromboplastin）入血，微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解（纤溶）亢进，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。18、休克：是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。19、多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）：是指严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者在同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。20、缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury,IRI）：各种原因造成组织血液灌注减少而使细胞发生损伤，恢复血液灌注后，细胞功能代谢障碍及结构破坏不仅没有减轻反而加重，这种组织器官重新获得血液灌注后损伤反而进一步加重的现象称为缺血—再灌注损伤。21、钙超载（calciumoverload）：各种原因引起的细胞内游离钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。22、心力衰竭（heartfailure）：在各种致病因素作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。23、心功能不全（cardiacinsufficiency）：包括代偿和失代偿两个阶段，心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。24、端坐呼吸（orthopnea）：严重心衰患者，在平卧位时可加重呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难，这种状态称之为端坐呼吸。26、呼吸衰竭（respiratoryfailure）：是由外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。27、急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）：由各种原因导致急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性肺损伤发展到严重阶段发生的急性呼吸衰竭。28、慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）：是指有慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。29、肝功能不全（hepaticinsufficiency）：当各种致病因素作用于肝脏细胞时，可不同程度的引起肝脏形态结构破坏和功能异常，出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。30、肝性脑病（hepaticencephalopathy,HE）：是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合征。31、肝肾综合征（hypatorenalsyndrome,HRS）：又称为肝性功能性肾衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，使血流动力学改变及血流量异常，导致肾脏血流量减少和滤过率降低，而其肾脏并无明显结构方面改变的综合征。32、肾功能不全（renalinsufficiency）：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，多种代谢产物、药物和毒物在体内滞留，以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。33、急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF）：是指各种病因在短时间内（数分钟至数小时）引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。34、慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）：各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性不可逆破坏，以致残存有功能肾单位越来越少，不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍的病理过程。35、骨性骨营养不良（renalosteodystrophy）：又称肾性骨病，是指CRF时由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的神性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化、骨硬化及转移性钙化。36、尿毒症（uremia）：尿毒症是急性和慢性肾功能衰竭发展过程中最严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还出现代谢产物和内源性毒物在体内蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为尿毒症。37、pH反常：再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，细胞损伤反而加重。38、钙反常（calciumparadox）：预先将无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，再用含钙溶液灌注时心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常，称钙反常。39、氧反常（oxygenparadox）：用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，恢复正常氧供应，组织或细胞的损伤反而更趋严重的现象。40、阴离子间隙AG：是指血浆中为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。1、病理生理学的内容：疾病概论；基本病理过程；系统病理生理学。2、病生的主要研究方法：动物实验（最主要的研究方法，急性和慢性动物实验，优越性：避免在人身上进行实验；临床上不易见到的疾病可用动物复制；可以克服某些人类疾病潜伏期长、病程长和发病率低的特点；可严格控制条件，增强研究材料的可比性；可简化实验操作和样品收集的手段；有助于更全面认识疾病的本质，包括诱发性动物模型和自发性动物模型），临床观察；疾病的流行病学研究。3、水肿的发病机制：1、血管内外液体交换失衡-组织液生成大于回流：1）毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高可致有效流体静压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多，淋巴回流不能代偿。常见血栓栓塞静脉腔、右心衰。2）血浆胶体渗透压降低白蛋白减少，有效滤过压增大，组织液生成大于回流。常见白蛋白合成障碍、丢失蛋白多。3）微血管壁通透性增加，血浆蛋白质从毛细血管和微静脉壁滤过，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤过，常见于感染、烧伤。4）淋巴回流受阻常见于恶性肿瘤、丝虫病。2、体内外液体交换失衡-钠水潴留：1）肾小球滤过降低2）肾小管重吸收功能增强心房钠尿肽减少、滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加（都是有效循环血量减少）4、心性水肿发生机制：肾小球滤过率下降；肾小管重吸收钠、水增加：醛固酮分泌增加、ADH分泌增加；肾小球滤过分数增加；体静脉压和毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压下降：钠水潴留使血液稀释、胃肠道淤血使蛋白质的摄入与吸收障碍、胸、腹水形成使蛋白质丢失增加、长期的肝淤血水肿导致蛋白质合成障碍；淋巴回流障碍。5、肾性水肿发生机制：血浆胶体渗透压下降：中心环节，肾病综合症时大量蛋白质从尿中丢失造成低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降；钠水潴留：肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进远曲小管对钠水的重吸收；ADH释放增加ADH通过促进集合管对水的重吸收而参与肾性水肿的形成。6、高、低钾对酸碱平衡的影响：低钾：细胞内与细胞外氢离子交换：血钾降低，细胞内的钾移到细胞外，而细胞外的氢离子移向细胞内，造成细胞外氢离子降低，发生碱中毒；肾小管上皮细胞排氢离子增加：低钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，导致肾小管NA-K交换减弱，NA、H交换增强，随尿排出H增加，此时血液PH碱性，尿液酸性，反常性酸性尿；高钾：细胞外钾与细胞内氢交换：血钾升高，细胞外的钾移到细胞内，细胞内的氢移到细胞外，造成细胞外H升高，酸中毒；肾小管上皮细胞排氢离子减少，同上相反。7、代谢性酸中毒对机体影响：心血管系统：心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统：主要表现为抑制：酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增加，抑制γ-氨基丁酸生成增多；酸中毒时，生物氧化酶活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少；骨骼系统：在慢性代谢性酸中毒时，骨骼中的硫酸钙和碳酸钙释放出来与氢离子中和而起缓冲作用，影响骨骼发育，可导致肾形佝偻病、骨骼畸形和骨折。8、高原肺水肿的发生机制：缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血液重分布；加上呼吸加深，胸腔负压加大，两者均使回心血量增加，肺循环血量增多，肺毛细血管流体静压增加，体液容易漏出而发生肺水肿；却掩可导致肺的不同部位小动脉收缩不均匀，血液流向收缩弱的部位，使该部位毛细血管内压更高，液体露出增多；缺氧引起的应激反应可能激活肺泡巨噬细胞和肥大细胞释放扩血管的活性物质，时肺泡-毛细血管膜通透性增加而发生。9、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应发生机制：通气增加对肺牵张感受器的刺激，反射性的兴奋交感神经，后者对心脏产生正性肌力作用；呼吸加深使肺腔负压加大，导致回心血量增加，亦有利于心输出量的增加。10应激性溃疡发生机制：黏膜出血：胃、十二指肠黏膜缺血是应激性溃疡形成的最基本条件。应激时交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，黏膜缺血使上皮细胞能量不足，不足产生足量的碳酸氢盐和黏液，使黏膜屏障遭到破坏；H反向弥散：形成的必要条件，胃黏膜血流量减少，即使反向弥散至黏膜内的氢离子量不多也不能将侵入黏膜的氢离子及时运走，使黏膜内PH明显下降从而造成细胞损伤；其他：酸中毒时血液对黏膜内H的缓冲能力降低；胃上皮细胞更新缓慢；胆汁内流等。11DIC引起出血的机制：凝血物质被消耗减少：大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，使凝血过程障碍，导致出血；继发性纤溶亢进；纤维蛋白降解产物增多：纤维蛋白降解产物增加血管通透性，抑制血小板聚集，干扰纤维蛋白单体聚合及对抗凝血酶作用。12休克晚期发生DIC的机制：微循环淤血，血浆外渗，使血液浓缩，血流缓慢，血液粘度升高，红细胞和血小板易于聚集而形成微血栓；严重缺氧、酸中毒及内毒素的作用使内皮细胞受损，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统，同时血管内皮的抗凝功能降低；严重组织损伤释放大量凝血因子，感染性休克时内毒素可直接刺激单核巨噬细胞和血管内皮细胞表达，释放组织因子，启动外源性凝血系统。13DIC发生休克的机制：微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减：大量微血栓形成阻塞了微循环通路；微血管通透性增加：凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱；出血：DIC出血导致循环血量进一步减少；器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭。14休克Ⅰ期微循环的变化机制：交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用：各种致休克因素使交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增多导致阻力血管痉挛容量血管收缩动静脉短路开放使微循环灌流下降；其他体液因子的作用：血管紧张素Ⅱ、血管加压素、内皮素、血栓素A2、心肌抑制因子15休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义：休克Ⅰ期微循环改变：小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更剧烈，前阻力大于后阻力，大量真毛细血管壁关闭，血流减慢，血液通过直接通路和开放动静脉吻合支回流，微循环少灌少流，灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。代偿意义：⑴血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不一，保证了重要器官心、脑的血液供应。⑵促回心血量增加，维持动脉血压：自身输血：增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于维持心输出量和动脉血压的维持，是休克时增加回心血量的第一道防线；自身输液：由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管流体静脉压下降，促使组织液回流进入血管，起到自身输液的作用，是第二道防线；心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺的作用；钠水潴留：醛固酮和ADH增多引起。16MODS发病机制：失控性全身炎症反应：机体在感染性或非感染性致休克因子作用下促炎介质失控性释放导致组织细胞受损器官功能障碍；器官微循环灌注障碍：引起缺血缺氧，使微血管通透性增高和组织水肿；高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋；缺血在
转载请注明：http://www.pilaoxingguzhe.com/pzzd/7023.html
