说到心内科会诊，最多的就不得不提“心肌酶异常”。
本篇暂不谈肌钙蛋白。
由于所谓“心肌酶异常”，如乳酸脱氢酶、肌酶、肌红蛋白等升高，不管是否合并尿毒症、脓毒血症、骨折、脑梗，不管患者是不是有胸痛、也不管心电图是不是有动态变化，甚至不管昨天高今天降低但可能比正常值高，都能成为很多科室甚至包括神内、ICU申请会诊的原因。听到过的最离谱的，是来自某外科，电话里说心肌酶高，再仔细询问具体是何种指标，被告知D-二聚体。D-二聚体它只是胸痛患者抽血检测时可以合在同一管血标本进行检测用来鉴别诊断，并不代表它就是心肌酶啊！！！以此思维类推，我借了你的东西，东西在我手上就归我了嘛！！
首先，必须强调一点，所有因为“心肌酶谱”异常而直接考虑“急性心肌梗死”需慎重。原因如下：①以上提及的相关心肌酶，并不是所有指标都具有特异性（这在下面将细谈），就像急性心梗期很多患者白细胞也会升高，但是也没见大家一看到白细胞升高就考虑心梗是一个道理；②就算的确表明心肌有损伤，心肌损伤和心肌梗死不能划等号。这两个概念在年第四版全球心梗通用定义中已明确对其进行区分定义。心肌梗死的确是我科较常见导致心肌损伤的疾病类型之一，但其他各种各样的疾病状态包括感染、心律失常、心包炎、心肌炎、心衰、贫血、肾功能不全、休克低灌注状态等等等等均可导致心肌损伤，而心肌梗死的诊断除外心脏生物标志物升高等证实心肌损伤的证据外，还需心肌缺血相关临床证据（即所谓的“1+1”诊断模式）。相关血清学指标的异常可以考虑是否合并心肌损伤或心肌梗死，但是不能就此断定这个人就是心肌梗死，然后直接让心内医生来给你做排除法。毕竟所有的锅都让心脏来背，迟早有一天心内科医生的心脏负荷过重“心衰”~
在疾病诊断时，除了临床症状、规范的体格检查，辅助检查和化验是很重要的指标。临床医生希望这些指标能同时具有高度敏感性和特异性由此提高诊断准确率，当然组织特异性也格外重要。但“鱼与熊掌不能兼得”。
当心肌受损或坏死时，心肌细胞中一些特异蛋白会被大量释放入血，由于不同蛋白在细胞内位置、分子量大小、局部血流量和淋巴回流不同，相关蛋白的释放速度也不一样（心肌细胞肌纤维被破坏后，胞质池内的生物标志物最先释放，崩解的肌丝较晚释放但持续时间长，这也是为何我科心肌梗死患者需进行动态监测不同指标原因之一），一旦心脏淋巴管清除能力超载或受损，相关蛋白将溢出进入静脉循环，使之能在外周血被检测。那么，“心肌酶谱”到底有多靠谱呢？
目前临床常用的心肌酶谱有：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB、MM、BB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、谷草转氨酶（AST）等等，临床还常用来监测心肌损伤的其他生物学标志物还有肌红蛋白（Mb）、心肌肌钙蛋白（cTn）等等。
LDH、Mb、α-HBDH、AST广泛分布，灵敏度高，但对诊断心肌梗死特异性差，具体大家可以参考临床检验学。本次重点讨论CK及其同工酶。
肌酸激酶（CK），从其名称可看出来，主要分布在肌肉相关组织中，重点强调！！！不是只有心脏才有肌肉！！！不是只有心脏才有肌肉！！！不是只有心脏才有肌肉！！！CK广泛分布于骨骼肌、心肌，还分布于脑组织、平滑肌、肝脏、胰腺甚至红细胞中都有，肌内注射后都可能使CK升高2-3倍，那些脑梗啊骨折啊外伤啊甚至术后查CK升高的，不要就很恐慌的急会诊好嘛！！！生理性和病理性因素均可引起CK升高，主要原因有：剧烈运动、心肌梗死、各种全身及系统性肌肉疾病（eg.肌营养不良、肌炎、肌肉损伤、手术等）、脑血管疾病、感染、癫痫、甲减、熬夜疲劳、药物、食物（小龙虾所致横纹肌溶解）等。
从结构上看，CK由M（Muscle，肌肉）和B（Brain，脑）两个亚单位组成，自由组合后其同工酶主要分为CK-MM（肌肉型，主要分布骨骼肌）、CK-MB（杂合型，主要分布心肌，骨骼肌、脑等组织中少量）、CM-BB（脑型，主要分布脑组织），还有一种线粒体型。
正常人基本全是CK-MM，CK-MB在CK中占比5%(即CK-MB/CK5%)。当CK-MB升高更准确说占比升高时，才需考虑是否合并心肌损伤（心肌损伤的原因多种多样，上文已提及）。由于除外心肌，其他组织亦含CK-MB，因此作出心肌损伤结论前，尤其CK-MB/CK小幅度升高但且非持续升高，仍需排除是否合并肌肉相关疾病、休克、创伤、脑血管疾病、甲减等疾患。此外，由于目前临床检测上常采用免疫抑制法检测CK-MB，这种方法是在忽略CK-BB基础上进行检测，因此，特别是在检测结果中CK-MBCK时，除溶血外，需排除CK-BB干扰（此外还需排除巨CK、AK等），这时可对CK进行分型检测。
总之，在临床出现相关指标异常变化时，首先需判断相关异常的合理性，及时复查动态监测避免误判。
最后，依旧没有附上参考文献佐证支持，浅薄之见，权当一笑，不必认真。
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