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一、骨质疏松症的流行病学

骨质疏松的概念

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构异常为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的一种全身性代谢性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。

原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

骨质疏松症发病率

据统计，全球每年会有多万人因为骨质疏松而发生骨折[1]。骨质疏松性骨折是老年人生活质量下降的主要原因，同样也是老年人常见的死亡原因之一。国际骨质疏松症基金会（IOF）调查发现，全世界有超过2亿女性罹患骨质疏松症，而以60岁的人居多。在欧盟，据有关数据统计发现[2-3]，有万女性和万50岁以上的男性患有骨质疏松症。而且据研究认为，到年，这一数字将会增加23％。据我国最新的骨质疏松症流行病学结果显示：我国40~49岁患病率为3.2%，其中男性2.2%，女性4.3%；50岁以上的骨质疏松患病率为19.2%，其中男性6.0%，女性32.1%；而65岁以上骨质疏松的患病率为32.0%，其中男性10.7%，而女性为51.6%。

骨质疏松症的危险因素

目前的研究发现，年龄、性别、遗传、峰值骨量、不健康生活方式、影响骨代谢的疾病以及影响骨代谢的药物等与骨质疏松的发生密切相关[4]。

年龄年龄可以增加肌肉骨骼疾病的风险。诸多因素可引起年龄相关的骨量下降，以体内激素水平改变（类固醇和生长激素减少）、免疫功能紊乱和氧化应激等最具代表性。

性别女性比男性更容易受累，因为随着绝经后雌激素水平下降，骨量丢失加速，绝经后的前五年之内，妇女骨量丢失的速度大约是每年3%-5%。

峰值骨量峰值骨量出现于人生的第三个十年，是骨质疏松风险的最重要的影响因子之一。如果骨量的绝对值大，骨储存的量就大，以后在老化的过程中丢失的更多，或者作为骨质疏松症状（例如骨折）出现前其他因素的结果。

遗传患骨质疏松症的风险白种人高于黄种人，而黄种人高于黑种人。同时有骨质疏松的家族史遗传也高于正常人。

不健康生活方式包括体力活动少、肥胖、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和（或）维生素缺乏、高钠饮食、体质量过低等。

影响骨代谢的疾病包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。

影响骨代谢的药物包括糖皮质激素、抗癫痛药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。

二、骨质疏松症的临床症状

临床症状：

疼痛、脊柱变形、骨折

临床诊断

基于骨密度测定的诊断：双能X线吸收法（DXA）测量的骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断指标。

骨密度通常用T-值(T-Scoe)表示，T-值=（实测值-同种同性别正常青年人峰值骨密度）/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差。

对于绝经后女性、50岁及以上男性，建议参WHO推荐的诊断标准，基于DXA测量结果：

骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1个标准差及以内属正常;

降低1-2.5个标准差为骨量低下（或低骨量）;

降低等于和超过2.5个标准差为骨质疏松；

骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。

骨密度测定的诊断分类

对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性，其骨密度水平的判断建议用同种族的Z值表示。Z-值=(骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值)/同种族同性别同龄人骨密度标准差。Z-值≤-2.0视为"低于同年龄段预期范围"或低骨量。

基于脆性骨折的诊断：脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，如髓部或椎体发脆性骨折，不依赖于骨密度测定，临床上即可诊断骨质疏松症[4]。

骨质疏松诊断标准

三、骨质疏松症的治疗方法

骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。

基础措施调节生活方式，戒烟、戒酒、避免过度服用咖啡及碳酸饮料。增强体质，规律运动，同时补充维生素D及钙剂等。

药物干预有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度，改善骨质量，显著降低骨折的发生风险。包括分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类药物及传统中药。

骨质疏松常用药物

康复治疗针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。

四、骨质疏松症与营养不良

营养不良，特别是蛋白质营养不良，会降低骨量并改变肌肉强度，从而导致疏松性骨折的发生率增加[5]。同时，还会出现伴随头痛，腰酸背痛等症状，身体总是会处于一种非常疲劳的状态，甚至会出现驼背。研究结果表明，营养不良的中老年中骨密度、骨盐含量相较于同龄正常人均会更低，会加剧影响日常活动能力和生活质量[6]。表老年男性营养不良与营养正常人群资料的比较(x±s)

五、骨质疏松症营养干预

原发性骨质疏松症患者的营养和运动管理专家共识（）（中国营养学会骨营养与健康分会，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会）骨质疏松性骨折患者抗骨质疏松治疗与管理专家共识（中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会，中华医学会骨科学分会骨质疏松学组）原发性骨质疏松症诊疗指南()（中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会）中国人群骨质疏松症防治手册版（中国老年学学会骨质疏松委员会）

在合理能量和蛋白质的基础上，适当补充钙、磷和各种维生素，尤其是维生素D、维生素C等，以预防和治疗骨质疏松症。具体营养素需求如下[7]：

能量需求

对于饮食不足、存在营养不良风险的老年患者及慢性消耗性基础疾病患者，或BMI＜18.5kg/m2的患者，每天额外补充不少于～kcal，对于其他慢性病再根据患者实际需求进行调整。

蛋白质

建议骨质疏松症患者及高危人群在钙摄入充足的前提下，每日摄入蛋白质0.8～1.0g/kg。动物性蛋白与植物性蛋白合理搭配。

矿物质

补充充足的钙：每日钙推荐摄入量为mg，50岁以上人群每日钙推荐摄入量为mg。

适量摄入磷也非常的重要。适量的摄入量为mg/d，保证适宜的钙磷比。

镁是多种酶促系统的辅因子，也是细胞内的重要离子，对于维持体内钙和钾的稳态都是必需的。

维生素

维生素D能促进小肠钙吸收，减少肾钙排泄，有助于骨质钙化，成年人推荐剂量不低于IU/d；维生素A和维生素C参与骨胶原和黏多糖的合成，对骨钙化有利；维生素K促进蛋白与钙离子结合，在钙盐沉积中发挥不可缺少的作用；维生素E通过抗氧化、抗炎性反应和免疫调节等机制影响骨代谢，通过多种信号因子调节途径，促进成骨和抑制破骨。

微量元素及无机盐

补充适量的锌可以增加成骨细胞和骨形成的重要因素；补充充足的铜对绝经期妇女骨质起到重要作用；

补充锰可以促进软骨生长，实现骨的正常发育；

钠盐摄入增加可促进尿钙排出，有增加肾结石和骨量丢失的风险。

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充足的蛋白质可降低骨质疏松性骨折风险

酪蛋白磷酸肽有助于骨骼形成，预防和改善骨质疏松

ω-3脂肪酸能改善骨矿密度和骨质量，提高骨强度，预防骨质疏松及并发症脆性骨折。