当前位置： 疲劳性骨折 > 疲劳骨折护理 > 骨质疏松性骨折围手术期干预
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本文原载于《中华骨科杂志》年第10期
骨质疏松性骨折（亦称脆性骨折），通常指骨骼在骨质疏松病变的状态下，患者在日常生活中受到轻微暴力时发生的骨折[1]。骨质疏松性骨折亦属继发性骨折或病理性骨折，是骨质疏松症最严重的并发症，其特点是：骨骼质量差，骨折愈合过程复杂，再骨折发生率高。年国际骨质疏松基金会报告，全球每3s就有1例骨质疏松性骨折发生，骨质疏松及其骨折已成为当今人类最常见的骨骼疾病[2]。
骨质疏松性骨折临床干预十分重要，但通常不被重视，其主要问题在于骨科医生对骨质疏松及其骨折本身的认识和处理不足。这表现在认识和技术两大方面的误区。
认识误区：轻视骨质疏松及其骨折的起源和危险因素，忽视对骨骼状态的判断和分析，缺乏对骨质疏松性骨折愈合影响因素的重视。
技术误区：轻视骨质疏松病情诊断及再骨折的危险性分析，忽视骨质疏松性骨折及其愈合的病因治疗和干预措施。
因此，骨科医生应重视骨密度对骨质疏松性骨折预测及诊治的重要作用，掌握骨质疏松性骨折治疗前后的不同策略及影响骨折愈合的各种因素评估，提高骨质疏松性骨折治疗的综合技能。
骨质疏松性骨折手术干预中围手术期处理至关重要，准确有效的围手术期处理对手术成功，以及术后疗效的最优化具有决定性作用。如何正确认识和理解骨质疏松性骨折的临床表现及病理变化，是围手术期干预正确实施的前提。
一、骨质疏松性骨折的临床表现与病理变化骨质疏松性骨折的临床表现与普通骨折基本相同，表现为局部疼痛、畸形和骨擦音（感）。但值得一提的是，骨质疏松及其骨折经常被忽视的原因在于其临床表现与骨骼病变程度的非一致性。并非所有的骨质疏松性骨折患者均会出现疼痛，如因体重所致的骨质疏松性椎体压缩性骨折，患者通常无任何临床不适，无骨擦音（感），畸形也仅表现为驼背[3]。
骨质疏松性骨折在力学和机械性能方面具有以下特征：（1）保证骨骼强度和刚度的矿物质含量减少，抵抗压迫引起的损伤和影响骨力学性能的胶原成分下降；（2）抗变形能力（硬度）、吸收能量能力（抵抗力）、抗重复荷载能力（疲劳抵抗）、抑制损伤进展（抗断裂）等多种能力受损；（3）孔隙性增加（主要负重轴方向的骨小梁数量减少），从而增加异常负载下（如跌倒）的骨折风险；（4）微损伤增加（与年龄相关的多重骨组织微应力损伤）[4]。骨质疏松症是一种全身性的骨骼病变，病理特征是骨骼中矿物质含量下降，骨微细结构破坏；无论是皮质骨还是松质骨均可出现病变。此时成骨细胞的功能尚属正常，但破骨细胞出现异常转化，并且数量明显增多，骨吸收亢进，同时松质骨的骨小梁体积变小、宽度变细、数量减少。Kreider和Goldstein[5]研究表明，骨质疏松时骨小梁数目的减少可达30%；骨皮质的内膜面亦被破骨细胞渐进性吸收，导致骨皮质变薄，加之骨小梁体积变小、变细及数目减少，使得骨骼出现髓腔明显扩大、变空。骨形态结构代偿性变化，尤其在四肢骨；骨内膜吸收和外表面的骨增生，导致长骨周径增宽，同时伴骨皮质厚度变薄。因此，老年人骨骼强度下降与皮质骨和小梁骨的重分布有关。骨质疏松时，人体骨骼的骨量减少不是简单均匀地骨密度下降，全身性的，以负重的中轴骨骨量减少为主，这种变化主要见于非受力方向，此时人体可通过代偿功能使骨组织重新分布，并最大限度利用现有的骨组织来确保在受力方向的骨骼强度。这种改变在皮质骨和松质骨上各不相同。骨质疏松骨骼皮质骨的病变，尤其是生物力学的改变是骨质疏松骨折发生的重要决定因素[5]。原发性骨质疏松的病理变化以小梁骨病变为主，而继发性骨质疏松的病变则为小梁骨和皮质骨的共同受累，因此继发性骨质疏松性骨折的临床处理难度更大。二、骨质疏松性骨折围手术期干预骨质疏松性骨折作为一种特殊类型的继发性骨折，围手术期强调正确判断骨折性质，准确评价骨骼状态，精确实施骨折干预。临床骨质疏松性骨折围手术期干预诊疗流程见图1。
（一）正确判断骨折性质
由于骨质疏松性骨折的性质不同，所以其手术选择、术中注意点及术后处理均有不同。骨质疏松性骨折分为原发性骨质疏松性骨折和继发性骨质疏松性骨折，前者病变以小梁骨（松质骨）丢失为主，皮质骨较硬，手术固定强调跨越对侧皮质骨，术后应注重抗骨质疏松治疗；而继发性骨质疏松性骨折由疾病或药物所致的骨质疏松诱发，以松质骨和皮质骨同时受损为主要病理改变，极易发生内固定或假体植入物的早期松动，手术前后应强调原发诱因的控制，以及抗骨质疏松治疗。因此，正确判定骨质疏松性骨折的性质是围手术期干预的重要环节，对选择正确的干预方法及术后疗效保障均有十分重要的价值。
临床上通常以排除继发性骨质疏松的方法来判断骨质疏松性骨折的性质。可能直接影响手术疗效的常见继发性骨质疏松性骨折的诱因包括：多发性骨髓瘤，原发性甲状旁腺机能亢进（甲状旁腺腺瘤），低磷（肿瘤，佝偻病），慢阻肺，先天性成骨功能不全等疾病；糖皮质激素，免疫抑制剂，抗凝剂，抗肿瘤药物（芳香化酶抑制剂等），阿德福韦酯，罗格列酮等常用药物。
继发性骨质疏松性骨折一旦确定，术前干预和医患沟通十分重要。与普通骨折术前处理方法不同之处在于，首先须明确骨折诱发病因是否可能与手术产生冲突；其次医患沟通在说明患者骨折的手术选择和手术风险的同时，应强调骨质疏松是骨折的诱因，而骨质疏松又是由于疾病或药物所致，所以手术难度大，术后疗效受多重因素影响；最后应重视骨质疏松及各种病因本身对骨折手术内固定或人工植入物，以及术后骨折愈合的负面影响，定期随访评估骨骼状态，积极病因控制和抗骨质疏松治疗。
（二）准确评价骨骼状态
普通骨折患者有明确外伤史及影像学诊断，即可进行手术治疗；而骨质疏松性骨折患者在有影像学诊断的同时还需要进行骨代谢生化指标检测和骨密度测定，以准确评价患者骨骼状态，有效鉴别不同性质的骨骼疾病，正确选择合理的手术方式，确保取得满意的手术疗效。
1．骨代谢生化指标检测
骨质疏松性骨折患者术前除进行常规检查外，还需对甲状旁腺激素、维生素D和骨转换指标进行测定，这对鉴别不同类型的骨质疏松性骨折，评价骨骼状态，预测骨折愈合趋势，以及确定选用抗骨质疏松药物十分重要。
通过常规血生化检测钙、磷、碱性磷酸酶及甲状旁腺激素水平即可鉴别大多数的继发性骨质疏松。原发性骨质疏松性骨折，以上指标通常均在正常范围内，少数患者会出现甲状旁腺激素升高，考虑与骨质疏松时继发性甲旁亢有关。国际骨质疏松基金会和中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会推荐用于成骨功能评价的血清Ⅰ型原胶原N-端前肽（typeⅠtropocollagenN-terminalpropeptide，PINP）和用于破骨功能评价的血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（serumtypeⅠcollagencross-linkingendC-peptide，S-CTX）是敏感性相对较好的两个骨转换生化指标[6]。低维生素D、高S-CTX和低PINP水平对骨折愈合和抗骨质疏松治疗的疗效均具有负面影响。临床上高水平的S-CTX和PINP同时出现时，需排除骨肿瘤或代谢性骨病的可能。若出现高钙低磷及甲状旁腺激素升高，则应警惕原发性甲状旁腺肿瘤的可能，建议尽快进行甲状旁腺核素扫描；若出现低磷和碱性磷酸酶升高，则应注意低磷性佝偻病或肿瘤性低磷的可能。临床上，多发性骨髓瘤患者会出现骨转换指标异常，同时伴贫血、免疫系统指标及骨髓像异常；而先天性成骨功能不全患者一般为青少年，骨转换指标不一定异常，但通常有染色体异常、家族史、蓝巩膜及多次骨折史。2．影像学检查
虽然绝大多数骨质疏松性骨折为粉碎性骨折，但是也有少数为裂隙骨折，临床极易被漏诊或忽视。因此，术前除常规摄X线片外，还应行CT及其三维重建，以准确判定骨折，特别是对无移位的皮质骨断裂，CT检查尤为重要。MRI是目前骨质疏松性骨折诊断特异性较高的影像学检测方法，其通过骨髓信号T2成像分析，对松质骨新鲜骨折，尤其是椎体髓内骨折（微骨折）有特殊的诊断优势；此外，MRI在区分新鲜与陈旧性椎体压缩性骨折，以及提示骨肿瘤等方面亦有重要价值[7]。双能X线骨密度（dualenergyX-rayabsorptiometry，DXA）测定是骨质疏松性骨折围手术期干预中不可缺少的一个常规步骤。骨密度检查无论对手术本身，还是对术后抗骨质疏松治疗均非常重要。Lin等[3]研究指出，腰椎和髋部骨密度评价对了解患者全身及局部骨骼病变状况，区分骨质疏松性骨折性质（Z值过低，通常为继发性骨质疏松性骨折）、预防术中再骨折（髋部骨量过低，术中易出现再骨折）、术后再骨折（腰椎骨量过低，术后相邻椎体再骨折概率明显上升）及是否进行内固定或使用骨水泥等方法的选择具有重要临床价值。Clark等[8]指出，骨密度是维持骨骼-内固定界面稳定的唯一重要因素。Goh等[9]证实，骨密度是股骨颈骨折内固定术后失败的重要预测指标。值得注意的是，骨密度检测在目前常被绝大多数的骨科医生所忽略，故手术前后的对应骨质疏松干预亦随之遗漏。（三）精确实施临床干预
骨质疏松性骨折围手术期应注重以下4个主要靶点的临床干预：（1）缓解疼痛，（2）阻止急性骨丢失，（3）促进骨折愈合和预防内固定植入物早期松动，（4）抗骨质疏松治疗预防再骨折。
1．疼痛干预
疼痛是发生骨质疏松性骨折后最常见的主诉，包括骨质疏松疼痛和骨折疼痛。导致骨质疏松疼痛的主要原因是破骨细胞功能亢进，骨量快速丢失，骨微细结构破坏；这种疼痛通常在下半夜或凌晨时发生，骨丢失越快，骨量越低，骨痛越明显。骨折所致疼痛通常只出现在骨折部位，较局限。
降钙素缓解骨质疏松疼痛症状疗效十分显著，它不仅可特异性地作用于破骨细胞，减少其活力和数量；其中枢性的作用还可激活阿片类受体，抑制疼痛介质及增加β内啡呔的释放，阻断疼痛感觉的传导[10]。这种双重镇痛作用机制使降钙素对原发性和继发性骨质疏松性骨折疼痛有特殊地治疗效果[11]。2．急性骨丢失干预
骨丢失临床并不少见，但常不被重视。骨丢失包括急性骨丢失和慢性骨丢失。
（1）急性骨丢失：各类骨折时即刻发生急性骨丢失，早期骨折患者临床有时可见血钙上升，S-CTX升高。创伤性骨折后的急性骨丢失通常为生理性局部骨折修复启动，是骨骼本身的自我保护修复机制。骨折时，破骨细胞启动，以耦联激活成骨细胞，促进骨折愈合。但骨质疏松患者则不然，骨质疏松性骨折及制动所致的急性骨丢失将进一步加重骨代谢异常的恶性循环。
（2）慢性骨丢失（病理性）：骨质疏松骨丢失在骨质疏松性骨折发生后进一步加速，从而影响骨折愈合或导致内固定等植入物松动。制动是骨折后引起废用性和局部骨质疏松的主要原因[12]。在众多引起废用性骨质疏松的原因中，零负载所造成的力学应变变化最为主要。骨折后常给予制动并持续一段时期，此时段骨丢失快而广泛；骨折后局部骨质疏松是在骨折部位及邻近关节周围产生的一种特异性制动性骨质疏松形式。另外，骨质疏松不仅由废用造成，也与血管运动紊乱有关。经长期石膏制动引起的局部骨质疏松好发于干骺端、腕骨及跗骨。应用钢板或螺钉内固定而未用石膏制动后，骨质疏松多发生在钢板下，即因应力遮挡或局部骨膜及骨内膜血供损害而致；而制动又加重了骨质疏松性骨折后的急性骨丢失。Bloomfield[12]研究发现，与年龄相关性骨量下降每年1%相比，骨折后制动引起的急性骨吸收增加远大于绝经后骨质疏松患者；急性骨折制动会引起骨形成和骨吸收之间失偶联，共存的骨胶原蛋白断裂，骨骼重建无法达到一个新的平衡状态，骨量平均每周下降1%，6个月后下降超过30%。骨科医生应重视这一特殊变化及其长期后果，而非只鍖椾含鍖婚櫌鐧界櫆椋庢不鐤?娌荤枟鐧界櫆椋庡摢鐨勫尰闄㈠ソ浜涘晩转载请注明：http://www.pilaoxingguzhe.com/pzhl/100.html
